Плазменный гемостаз

Плазменный гемостаз представляет собой каскад протеолитических реакций, главной целью которого является формирование прочной фибриновой сети, стабилизирующей первичный тромбоцитарный сгусток от преждевременного разрушения. Компоненты плазменного гемостаза представлены белками свертывания (факторами свертывания) и их ингибиторами. В ходе открытия различных факторов свертывания им присваивались фамилии первооткрывателя или пациента, у которого он впервые был обнаружен. Подобная практика привела к тому, что некоторые из факторов свертывания имели сразу несколько названий, в результате чего практика международных исследований и передачи знаний была существенно осложнена. В 1958г. Международное общество по тромбозам и гемостазу (ISTH) провело конференцию для стандартизации номенклатуры факторов свертывания. Результатом работы данной конференции стало присвоение названия для каждого фактора свертывания в виде римской цифры, данный вид классификации используется и в настоящее время. Активную форму фактора принято обозначать добавлением к римской цифре буквы «а».

Наиболее приближенной к модели свертывания in vivo является «Клеточная модель гемостаза», включающая в себя следующие этапы:

• Инициация
• Амплификация
• Распространение
• Формирование сгустка

Сложные взаимодействия ведут к преобразованию растворимого белка фибриногена в нерастворимый белок фибрин, образующий каркас сгустка (блок D на Рисунке). Общая схема данной модели представлена ниже.

Этап инициации протекает на поверхности клеток-“поставщиков” тканевого фактора (напр. клетки субэндотелия). На данном этапе происходит образование комплекса ТФ - ф.VIIa, который, в свою очередь, активирует ф.IX и X. Фактор X способен активировать ф.V и образовывать комплекс с его активной формой, называемый «протромбиназа». Данный комплекс, в соответствии с названием, воздействует на ф.II (протромбин) в результате чего формируется небольшое «стартовое» количество тромбина (ф.IIa), которое недостаточно для полноценного осуществления процессов образования фибрина, но обеспечивает возможность реализации последующих этапов свертывания.

Этапы амплификации и распространения, в отличие от этапа инициации, протекают на поверхности тромбоцитов. Комплекс реакций, протекающих на данных этапах, направлен на реализацию принципов обратной связи посредством активации различных факторов свертывания, а также их кофакторов, что приводит к генерации большого количества тромбина («тромбиновый взрыв»).

На финальном этапе свертывания тромбин взаимодействует с фибриногеном, что приводит к образованию фибрин-мономера, его полимеризации до фибрин-полимера и стабилизации, под действием ф.XIIIa, с формированием нерастворимой фибриновой сети.